Mediadores quimicos de la Inflamacion: Sistema de la coagulacion

El sistema de la coagulación y la inflamación son sistemas íntimamente conectados.

La activación simultanea de la inflamación y el sistema de coagulación luego de una injuria es una respuesta muy antigua en la evolución celular.
Recordemos la cascada de la coagulación y así poder relacionarla con el proceso de la inflamación

La Vía intrínseca comienza Con el factor Hageman(XII) sintetizado en el hígado que circula in activado por el torrente sanguíneo, cuando se pone en contacto con una superficie electronegativa, por ejemplo ante un daño del endotelio, y contacta con el colágeno, produce un cambio conformacional que lo activa, lo que le permite empezar la cascada de la coagulación.

• El factor XIIa activa al factor XI
• El factor XIa activa al factor IX
• el factor IXa junto con Calcio, Factor Plaquetario 3 y factor VIII activan al Factor X
• el factor X junto con Calcio, Factor Plaquetario 3 y Facto V activa a la enzima protrombina
• La enzima Protrombina permite que el fibrinogeno se transforme en un peptido insoluble la fibrina

La via extrinseca: Comienza con el factor Tisular que se encuentra en el subendotelio, durante la lesion se pone en contacto con el FVII y forma el complejo factor FT-FVIII, este junto con calcio activa al factor X.

Se ha demostrado que la coagulación es activada por la liberacion de productos bacterianos como el lipopolisacarido y por los mediadores de la inflamación, las citoquinas proinflamatorias estimulan al FT( factor tisular) y a su vez los monocitos inhiben al complejo trombomodulina y proteina C (recordemos que este complejo inhibe los factores V y VIII)
La inflamación activa la coagulación, pero la cascada  acelera la respuesta inflamatoria aguda.La trombina es un mediador importante de la inflamación ya que induce la movilizacion de E-selectina y P-selectina; producción de quimiocinas y otras citocinas; la expresión de moléculas de adherencia endotelial  para las interinas leucocitarias; la inducción de COX-2 y la producción de prostanglandinas; la producción de PAG y NO; y cambios en la forma endotelial.